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Enfermedades

Estudian nuevas formas de tratar la obesidad severa

Una nueva investigación realizada por un reconocido investigador de la Universidad de Montreal podría abrir más el camino para el tratamiento contra la obesidad. 

Por Vanesa Rojas.

El equipo de Bouvier había descubierto previamente moléculas de chaperona farmacológicas que permiten exportar el receptor defectuoso a la superficie celular.(Pixabay.)

El equipo de Bouvier había descubierto previamente moléculas de chaperona farmacológicas que permiten exportar el receptor defectuoso a la superficie celular. | Pixabay.

La investigación, coautora de Michel Bouvier y Patricia René del Instituto de Investigación en Inmunología y Cáncer (IRIC) de la UdeM, con los colegas de la Universidad Laval Damien Lanfray y Denis Richard, se publicó el mes pasado en el Journal of Clinical Investigation.

Bouvier indicó que las personas obesas no sienten saciedad, el mensaje que se envía a nuestro cerebro para detener el hambre.   El profesor de medicina de la UdeM destacó que esto trae como resultado que coman muy rápido para sus necesidades.

Bouvier y su equipo observaron la mutación de un gen conocido por su papel en la saciedad utlizando ratones con un genoma modificado, el receptor de melanocortina tipo 4 (MC4R).

Luego de inyectar esta molécula terapéutica que desarrollaron y que se conoce como acompañante farmacológico, investigadores vieron un cambio inmediato en el comportamiento de los ratones obesos.

Todavía estamos lejos de una aplicación farmacéutica para humanos, pero los ensayos preclínicos in vivo son muy alentadores", dijo Bouvier, quien a principios de este mes recibió el Premio Killam en ciencias de la salud, una de las distinciones científicas más prestigiosas de Canadá.

La obesidad mórbida es causada por la inacción de la melanocortina, una hormona que regula el apetito y el gasto energético. El equipo de Bouvier había descubierto previamente moléculas de chaperona farmacológicas que permiten exportar el receptor defectuoso a la superficie celular.

En su nuevo estudio, investigadores describen en ratones que el gen MC4R ha sido reemplazado por el gen MC4R humano normal o mutado. Ilustran un acompañante farmacológico que restaura la función del gen MC4R mutado y reduce significativamente la ingesta de alimentos de los ratones.

Con información de Universidad de Montreal.

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