Estudio determina que dos moléculas inmunes son claves para prevenir ataques de asma
Investigadores del Instituto de Inmunología de La Jolla descubrieron que bloquear dos moléculas inmunes al mismo tiempo es clave para prevenir ataques de asma.
Estas células T de "memoria" normalmente provocarían inflamación cuando una persona se encuentra de nuevo con un alérgeno. | Pixabay.
Este experimento fue realizado en un modelo de ratón. Cada día diez estadounidenses mueren de asma.
Michael Croft, Ph.D., profesor de LJI y autor principal del nuevo estudio, publicado 5 de noviembre de 2020, en The Journal of Allergy and Clinical Immunology indicó que han encontrado la forma de bloquear una respuesta inflamatoria asmática aguda, y observaron un fuerte reducción y duradera de las exacerbaciones del asma.
Las células T dañiñas aumentan su número en los pulmones y liberan moléculas que causan la inflamación cuando una persona con alergia se encuentra con algo que desencadene el asma.
Croft Lab el laboratorio encargado se pudo centrar en bloquear OX40L y CD30L, que son proteínas de señalización similares al factor de necrosis tumoral (TNF), una proteína que es el objetivo de varios medicamentos aprobados por la FDA.
Estos tipos de moléculas se regulan de forma positiva por alérgenos y pueden activar las células T dañinas que logran impulsar la inflamación en el asma.
Croft y sus colegas trabajaron con un modelo de ratón que tenía sensibilidad a los ácaros del polvo doméstico. Científicos demostraron que bloquear OX40L y CD30L puede detener la expansión y acumulación de células T.
Esto luego condujo a una reducción de la inflamación.
"La combinación de eliminar los dos conjuntos de señales permitió una fuerte reducción en el número de esas células T patógenas, mientras que solo neutralizar cualquiera de ellas tuvo un efecto relativamente leve", dice Croft. "Ese fue un hallazgo bastante significativo".
Es importante destacar que el bloqueo tanto de OX40L como de CD30L también redujo la cantidad de células T patógenas que se encuentran en los pulmones después del asma.
Estas células T de "memoria" normalmente provocarían inflamación cuando una persona se encuentra de nuevo con un alérgeno.
Sin OX40L y CD30L en el trabajo, muy pocas de estas células T dañinas se quedaron en los pulmones. Los ratones tuvieron una respuesta más débil a los ácaros del polvo doméstico durante semanas después del tratamiento inicial.
Esto sugiere que estábamos disminuyendo la memoria inmunológica del alérgeno", dice Croft.
Este estudio se produce varios años después de un ensayo clínico ineficaz dirigido a OX40L. Investigaciones del laboratorio Croft y otros investigadores anteriormente habían sugerido que bloquear la señalización de OX40L.
Sin embargo esto no tuvo no tuvo un efecto beneficioso en pacientes asmáticos con alergias a los ácaros del polvo doméstico o a los gatos. "¿Por qué falló?" pregunta Croft. "El nuevo estudio respalda la idea de que simplemente bloquear OX40L no era suficiente".
Aunque ambas redujeron las células T de memoria , no las eliminó todas. Croft cree que podrían existir moléculas objetivo adicionales. "Estamos tratando de entender cuáles podrían ser esas moléculas", dice Croft.
Con información de Medical Xpress.
Comentarios