Descubren en el hígado el proceso que causa la comezón crónica o prurito
La comezón crónica puede llegar a incapacitar a quien la padece y afectar su calidad de vida.
La comezón crónica o prurito, la cual afecta de manera grave a pacientes con la enfermedad del hígado. | Cortesía UNAM
Un grupo de investigadoras del Instituto de Fisiología Celular (IFC) de la UNAM descubrieron el mecanismo celular de la comezón crónica o prurito, la cual afecta de manera grave a pacientes con la enfermedad del hígado llamada Colangitis Biliar Primaria (CBP).
Tamara Luti Rosenbaum Emir, investigadora del IFC y titular del proyecto por parte de la UNAM, explicó que la comezón crónica en estos pacientes, los incapacita y afecta su calidad de vida, a tal grado que necesitan un trasplante de hígado. Además, detalló que se trata de una enfermedad autoinmune que destruye la vía biliar y genera problemas digestivos.
La científica y sus colegas iniciaron el estudio, publicado en un artículo de la revista Gastroenterology, a partir de la interacción entre la lisofosfatidilcolina (LPC), un lípido producido en diversas partes del organismo, y el canal iónico TRPV4, relacionado con la percepción de cambios en la temperatura del medio ambiente y de algunas sustancias.
Estamos en el proceso de una patente internacional de ese conocimiento, para proponer este canal como un blanco terapéutico que sería útil para este tipo de enfermedad que impacta en la calidad de vida de la gente”.
Dónde se origina la comezón
Con base en varios experimentos, la universitaria y sus pares encontraron que el LPC es capaz de abrir al canal TRPV4 y ubicaron la región precisa que regula la apertura y cierre del canal. Esta interacción activa el proceso fisiológico de la comezón.
La especialista explicó que demostraron que los pacientes con colangitis biliar, el LPC está aumentado, así como la interacción del LPC con el canal TRPV4, al cual activa, lo abre y deja pasar iones de calcio que ocasionan una señal.
Así, se liberan unas vesículas de micro ARN que activan al canal TRPV1 (de la misma subfamilia que el canal TRPV4). Estas señales se transmiten por las células de la piel a neuronas cercanas a este órgano y de ahí hasta el cerebro, produciendo comezón.
La interacción entre LPC y TRPV4 logra que el calcio entre a la célula, lo que desencadena una cascada de eventos que llevan a la liberación del contenido de las vesículas.
Estas vesículas contienen un micro ARN específico -un fragmento pequeño de ARN de una sola cadena-, que en este mecanismo funciona como un mensaje entre las células de la piel y una neurona sensorial.
“La señal originada en la piel viaja a la neurona que lleva la información al cerebro y se procesa como comezón, este trabajo nos muestra el esquema completo de cómo se inicia la comezón en la piel”, detalló Rosenbaum Emir.
En la investigación se describió la biofísica fina de cómo se activa el canal, los aminoácidos con los que interacciona exactamente en la estructura del canal, así como la bioquímica que desencadena este proceso. “También se demostró que cuando se inyectan el LPC y el micro ARN específico (que encontramos en las vesículas) en monos, se produce esta reacción de comezón”, agregó.
El trabajo reveló además que el canal TRPV4 puede ser un blanco terapéutico en el que se podría inhibir al canal como tal para tratar de evitar la comezón, o bien de inhibir la secreción del micro ARN que lleva la señal al cerebro, detalló la especialista.
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